-La proteína cardiaca APJ ha sido profusamente estudiada en los últimos años. En este trabajo, los investigadores han descubierto una segunda función, previamente desconocida de la proteína APJ: APJ es capaz de detectar los cambios mecánicos cuando el corazón está en peligro, lo que conduce hacia la insuficiencia cardiaca

Un equipo del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, y la Universidad de Stanford (EE.UU.), han descubierto que los cambios en la salud cardiaca dependen de la forma en que se activa una proteína del corazón. Esta información, según un estudio que se publica en Nature, puede abrir una nueva de investigación para desarrollar fármacos para tratar las enfermedades cardiovasculares.

La proteína cardiaca APJ ha sido profusamente estudiada en los últimos años. En este trabajo, los investigadores han descubierto una segunda función, previamente desconocida de la proteína APJ: APJ es capaz de detectar los cambios mecánicos cuando el corazón está en peligro, lo que conduce hacia la insuficiencia cardiaca. Esto, aseguran los investigadores, significa que la activación de APJ, en realidad, podría ser perjudicial en algunos casos. "Sólo la búsqueda de una molécula que active la APJ no es suficiente. Lo que es importante para la insuficiencia cardiaca no es si este receptor está activado o desactivado, sino la forma en que se activa", afirma Pilar Ruiz-Lozano, profesora en Stanford, quien dirigió el estudio.

La APJ es un receptor que se encuentra en la superficie celular de muchos órganos, donde se detecta el ambiente externo. Cuando una hormona llamada apelina se une a la APJ, se desencadena una reacción en cadena que influye en una serie de funciones celulares. Estudios anteriores han demostrado que la actividad de la apelina-APJ dirige procesos beneficiosos, tales como el desarrollo embrionario del corazón, el mantenimiento de la presión arterial normal, y la formación de nuevos vasos sanguíneos. Sin embargo, según el nuevo estudio, la APJ también puede ser activada de una forma dañina, que no implica a la apelina, en la que responde a los cambios mecánicos del corazón.

Hipertensión arterial

Para entender mejor estos cambios mecánicos, los investigadores ponen como ejemplo a una persona con hipertensión arterial. En este caso, el corazón de la persona tiene que trabajar más para bombear la misma cantidad de sangre, a la misma velocidad, que una persona sana. Para satisfacer la creciente demanda, las células individuales del músculo cardíaco empiezan a producir más proteínas, por lo que las células aumentan en tamaño. Finalmente, las membranas celulares se extienden y cada célula comienza a separarse de su vecina; lo cual conduce a la hipertrofia, que a su vez puede causar insuficiencia cardíaca.

La mejor manera de determinar el papel que desempeña una proteína en un proceso celular particular es observar qué sucede cuando ésta está ausente. Para ello, el equipo de Ruiz-Lozano utilizó ratones que carecían de APJ. Bajo condiciones normales, los ratones sin APJ parecían perfectamente normales; sin embargo, a diferencia de sus contrapartes normales, los ratones sin APJ no podían sentir el peligro cuando su corazón aumentaba de tamaño. Como resultado, los ratones sin APJ eran más saludables, y no sucumbían a la insuficiencia cardíaca. En otras palabras, sin APJ, el corazón no siente el peligro, y no activa las vías que conducen a la insuficiencia cardiaca.

Según este hallazgo, dependiendo de cómo se lleve a cabo, la activación de APJ podría empeorar la condición de los pacientes con enfermedad del corazón.

(AGENCIAS)